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科学家破解肠道与细菌共处之谜

  科学家破解肠道和细菌的奥秘

  细菌在许多动物的肠道中是丰富的,但是科学家对于宿主如何使这些细菌的组织保持完好无知是缺乏了解的。瑞士科学家在最近一期“基因与发育”杂志上指出,黑腹果蝇肠上皮细胞的修复需要经过外来细菌的攻击后才能发生氧化分解和多种信号通路。由NADPH双氧化酶(Duox)调节的氧化切割是果蝇肠道免疫应答的一部分。这会损伤肠壁,需要上皮细胞通过肠干细胞(ISCs)的增殖来修复。瑞士洛桑全球健康研究所的Nicolas Buchon及其同事发现,当响应非共生细菌Ecc15的挑战时,抗氧化剂能够降低黑腹果蝇的肠干细胞增殖。在Ecc15存在的情况下Duox的抑制作用也减少了肠干细胞增殖,表明氧化裂解在肠组织增生修复的起始中起重要作用。在果蝇中,由Ecc15刺激,部分转录的JAK-STAT通道(这将有助于控制果蝇干细胞的增殖)以及JNK通道(这主要涉及调节组织完整性研究人员发现,在Ecc15存在的情况下,抑制任何一个通道的信号阻止了肠道干细胞的增殖,此外,他们发现蛋白质上调通过JAK-STAT途径,Upd3在信号传导干细胞增殖中发挥重要作用,虽然Ecc15没有杀死野生型果蝇,但那些缺乏增殖反应的果蝇在攻击后的四到八天后一个接一个地死去了。苍蝇用低剂量的病原体攻击,观察到与野生型果蝇相似的增殖反应,但高剂量导致上皮细胞损伤e和死亡,这表明修复通道在某些情况下是不存在的。当研究人员将正常修复的苍蝇与没有外来感染的苍蝇进行比较时,也就是说,他们的肠道中没有细菌时,他们发现在无JA和JAK-STAT感染的苍蝇中,通道信号传导和细胞增殖减少。因此,似乎通过鉴定氧化裂解来维持组织形态学和肠对氧化损伤的反应,并且通过JAK-STAT和JNK通道的信号导致肠干细胞的增殖和修复。 (来源:科学时报群芳)
 

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