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3月13日《科学》杂志精选

  3月13日,“科学”杂志评选

  自1973年以来,天空变暗,研究人员报告称,世界大部分地区的天空近几十年来能见度降低,其原因可能是由于空气和其他烟尘微粒的浓度变成更高。王开仓及其同事分析了空气中悬浮颗粒物的浓度以及自1973年以来收集的“视觉深度”(描述晴空能见度的一个术语)的记录。他们发现,当时透明度世界大部分地区的天空都减少了。这种大趋势的例外是欧洲,因为自20世纪80年代中期以来,欧洲天空的可见度一直在增加。这些结果与以前的报道非常吻合,因为以前的报告显示,在80年代中期,地球表面的日照量有所下降,但是随后欧洲的日照量增加了,尽管浓度许多类型的悬浮颗粒可能是造成这种影响的原因之一,迄今悬浮颗粒浓度的最显着变化来自悬浮固体,这是由于化石燃料的使用增加,特别是燃烧后发生的悬浮固体。煤和其他燃料释放二氧化硫南极生产力收缩动态变化研究人员表示,南极半岛(或WAP)冰盖西侧的急剧损失已伴随着磷虾的主要影响企鹅和其他无脊椎动物如生产能力的显着变化,Martin Montes-Hugo及其同事利用卫星和实地数据长达30年以演示随着时间的推移,大陆架上海洋生物生产力的变化如何急剧变化。他们发现,生物生产力指标叶绿素a的水平在WAP北部显着下降,而在WAP的南部则上升。研究人员指出,WAP北部迅速消失的冰盖伴随着该地区云层的增加,而后者减少了到达初级生产者(浮游生物)的光量。淡水的减少和冰川融化造成的淡水减少意味着WAP北部的大型浮游生物大量减少。相反,在WAP的南部,冰盖更加完整,天空在更长的时间内保持更加晴朗的状态。此外,在南部的南极,南极洋流增加了流量,带来了更多的养分,有利于浮游生物的繁殖,增加了初级生产力。蒙特斯 - 雨果及其同事强调了解大气,冰和海洋介导的过程在理解其对整个生态系统的影响方面的重要性。
消除恐惧记忆
研究人员说,他们已经发现了与恐惧记忆相关的小鼠神经元特殊亚群,这一发现将有助于澄清我们的人类大脑如何存储记忆。有一天,这些发现也可能会改善那些试图击败恐惧的人的治疗效果。韩金熙及其同事利用听觉训练训练小鼠,这反过来又破坏了外侧杏仁核的特定神经元亚群。在这个神经元亚群中的CREB转录因子的表达水平在休克训练增加后测量。他们观察到,这些神经元的消失损害了小鼠进行听觉训练的记忆能力,但随机分析了外侧杏仁核中相似数量的其他神经元的破坏(即那些没有高CREB表达神经元的神经元)并不能防止复发这些令人震惊的回忆。在缺少CREB神经元的小鼠中的健忘症是持续的,并且特定于在休克训练期间获得的某些记忆。这些结果表明,外部杏仁核神经元中CREB水平的增加对于训练后那些日子的记忆表现是至关重要的。消除这些神经元永久消除了震惊的记忆。他们还发现了记忆通路的关键组成部分,并建议这些特定的神经元在恐惧记忆的更广泛记忆网络中起着至关重要的作用。阿尔茨海默氏病隐性基因
阿尔茨海默病隐性基因阿尔茨海默病隐性基因阿尔茨海默病隐性基因阿尔茨海默病隐性基因阿尔茨海默氏病隐性基因她的父母发生阿尔茨海默氏症的机会比只从一个父母身上继承该变体的人少,作者说这种单一基因突变的保护作用可能为治疗阿尔茨海默病提供了新的途径。这些发现还表明,如果其他遗传变异被认为是无害的,如果它们一式两份地继承,则可能导致疾病。这反过来表明需要在有疾病史的家庭进行基因筛查。在阿尔茨海默病的所有病例中,只有非常小的比例是遗传的,但是这些病例往往发生得比较早,并且比其他形式的疾病进展得更快。现在发现的是第一个已知的隐性遗传变体遗传性阿尔茨海默病;其他类型的已知的遗传变异是占优势的,也就是说,只要一个这样的基因足够遗传足以导致疾病。所有这些突变都发生在淀粉样蛋白前体(APP)中,后者被多种酶切割成在阿尔茨海默病患者大脑中积累的β-淀粉样蛋白片段。意大利Giuseppe Di Fede及其同事现在描述了称为A673V导致β-淀粉样蛋白产生增加并增加β-淀粉样蛋白积累形成淀粉样蛋白纤维的可能性,然而,在杂合子患者中,正常蛋白和突变蛋白之间的相互作用有时阻断了这种变化,实际上阻止了β-淀粉样蛋白的产生。也许可以解释为什么基因的杂合子携带者即使在很年轻的时候也不会得病。
“科学时报”(2009年3月号) -17 A4国际)
 

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