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KSHV潜伏感染维持机制研究

  KSHV潜伏感染机制的研究

  卡波西肉瘤是艾滋病患者最常见的恶性肿瘤,卡波西肉瘤相关疱疹病毒(KSHV)是一种病原体,由于其能够在宿主细胞内建立有效的潜伏感染,因此不能从体内清除。在一般人群中,KSHV感染率约为5%。 KSHV维持潜伏感染的机制是该领域研究的热点。 2009年11月,国际权威病毒学杂志“病毒学杂志”(Journal of Virology)在线发表了上海蓝科巴斯德研究所研究小组研究KSHV潜伏感染机制的最新成果。研究人员通过酵母双杂交方法发现了细胞相互作用抑制剂TLE2和KSHV循环调控RTA分子之间的相互作用。 TLE2能够响应细胞内RTA水平的变化,并通过RTA结合抑制RTA的转录激活,有效地控制裂解阶段的KSHV基因表达水平和释放病毒颗粒。进一步的研究发现,TLE2可以代替RTA结合转录激活因子,募集转录抑制因子复合物,以达到抑制RTA转录激活的作用。本研究首次报道了新型RTA结合蛋白TLE2,揭示了宿主细胞在KSHV潜伏感染的维持中起重要作用。为进一步阐明KSHV感染的潜在机制和临床用药对KSHV持续感染的过滤提供了线索。本研究在兰科研究员的指导下进行,由博士研究生何志恒,刘云华,梁德光,王卓等完成。本研究由国家自然科学基金,中国科学院上海生命科学研究院“百人计划”和赛诺菲 - 安万特 - 优秀青年人才基金项目资助。 (来源:中国科学院上海生命科学研究院)

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