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《Nature》 vol.472 (7342),(14 Apr 2011) 中文

  “自然”vol.472(7342),(2011年04月14日)中文摘要

  “自然”第472卷(7342),(2011年4月14日)中文摘要爬行动物从下颌骨到中耳小脑的路由由几个不同的颚的进化而成骨头组成。然而,在哺乳动物中,它只由一块骨头,即牙齿的牙齿组成,因为剩下的大部分骨骼变成了通过中耳传播声音的小骨头。这种转变是进化变化的一个典型例子,但直接化石证据证明这种转变的持续过程很难找到。这就是Jin等人发现化石的原因。太重要了它是一种来自中国白垩纪的三甲虫(一种已灭绝的哺乳动物),它的下颌组件已经开始变成中耳的小骨,但仍然通过骨化的软骨与下颌相连。这种被称为“默克尔软骨”的成分是下颌内表面的重要组成部分,这一新发现的化石显示它是导致哺乳动物中耳形成的进化之谜的关键因素。钠通道Nav1.7突变导致嗅觉丧失_百度文库百度文库首页手机文库百度首页登录注册会员中心不具有这种钠通道的嗅觉神经元仍然产生动作电位,但是它们的突触不能传递下游的神经通路,没有Nav1.7的小鼠表型与在Nav1中具有“功能丧失”突变的人类患者相似。 7,这表明敲除这个离子通道会产生一个先天性嗅觉痴呆的小鼠模型可能不存在透视气味图2嗅觉受体在两个小鼠中对每种特定类型的气味受体具有轴突投影的神经元汇聚到嗅球
神经纤维球创造一个香味图。然而,目前还不清楚这个地图是如何由嗅皮层代表的。在这里,我们结合LYR依赖单链突触标记来控制皮层神经元的位置,数量和激活,从中我们追踪其突触前神经元的类型。我们发现个体皮质神经元接受代表广泛分布的肾小球的肾小球细胞输入。不同的皮质区域表示不同的嗅球输入。例如,皮质杏仁核优先接受样品,而梨状皮质背部嗅球的输入,对整个嗅球没有明显的偏见。这些差异可能反映在这些具有不同功能的皮层区域的自然气味偏好或联想记忆的调节中。这里描述的跨突触标记方法应该广泛应用于整个小鼠神经系统的测绘环节。
在日冕望远镜上安装的日冕望远镜在近日的观测中突出,我们发现了一个黑暗,低密度的气泡,它们受到“瑞利 - 泰勒不稳定”的影响,逐渐演变在“电晕腔”内(在外太阳大气层的半球尺度上,由“磁力线”形成的大的低密度区域)内形成黑暗的羽流。来自日出的新的光学和极端紫外线数据以及最近发射的美国宇航局的太阳动力学观测站显示,这些显着的空腔结构被加热到至少250,00K甚至106K的温度,被覆盖的起始点的温度是25倍这些发现确定了这些等离子体气泡的浮力来源,也可能表明以前未知的外层太阳大气层中的磁热对流。费米气体原子“自旋电流“强相互作用费米气体普遍存在于自然界中,从高温超导体材料中产生了一个核子电子,人们对其传播的性质,如增殖速度一无所知,Sommer等人使用受控撞击他们发现自旋激发被衰减到最大(导致高的自旋阻力),并且整数交互强度足以扭转“自旋流”,导致相反的自旋分量相互反射。扩散速率由基本量子极限决定。这些结果对涉及费米子运输的自旋电子学研究早期宇宙的任何领域都有影响。
“动脉粥样硬化和血管平滑肌细胞下降。刘等人报告说,在生理衰老过程中或在特定疾病状态下累积的核膜和外泌体修饰(获得的修饰)的结构变化可以通过用来自HGPS患者的成纤维细胞建立的体细胞系重新编程为“诱导的多能性”(iPS)正常。如此产生的iPS细胞向血管平滑肌细胞的定向分化可导致与血管老化相关的早衰表型的出现。这种HGPS iPS细胞模型是用于研究调节早衰和正常衰老的体外机制的无限潜在资源。 ThT可以延长线虫寿命并延缓衰老
“和组织淀粉样蛋白染料”“thioflavin -T”(ThT)是已知的体外蛋白质可以减缓聚合反应。线虫(一种常用于研究衰老的模型系统)的实验现在表明,ThT还延长了线虫寿命并延缓其衰老。它抑制由线虫特异性毒性蛋白和人β-淀粉样蛋白表达引起的病理。这些有益的效应取决于“热休克因子-1”(HSF-1),转录因子SKN-1,分子伴侣,自噬的作用和蛋白酶体功能。这项工作表明,蠕虫老化的速度可以通过蛋白质的均衡药理学维持来调节。
Scm3鉴定携带特征性表观遗传修饰的Cse4“着丝粒”(染色体精确染色体分离是必需区域)的结构基础,以称为CenH3的A形式的组蛋白H3变体或CENP-A存在。萌芽酵母的简单“焦点”为研究“焦点”生物学提供了一个有吸引力的系统,包括CenH3沉积的渠道和“焦点”核小体的构建。对于出芽酵母,在“着丝粒”上沉积CenH3(称为Cse4)需要配偶体分子Scm3。周等人发表了Cse4和组蛋白H4与Scm3形成复合物的核磁共振结构,并介绍了Scm3识别Cse4的结构基础。他们还提出了一个Scm3模型作为一个分子伴侣,对“着丝粒”核小体装配的研究有用。输出机制
mRNA的输出机制
mRNA的输出机制是什么?通过Nup159亚基与NPC连接的RNA解旋酶Dbp5重塑了这种mRNA-蛋白质复合物。 Montpetit等人公布了与GleI和小分子激子InsP6结合的Dbp5(有或没有Nup159和RNA)的结构。其结构类似于“翻译起始复合物”eIF4G-eIF4A的结构,这表明Gle1InsP6通过促进RNA的释放和稳定(在Nup159的情况下)释放自我抑制机制来促进细胞死亡。到RNA配置)来刺激Dbp5。点击

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