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三博导共发文 解析干细胞

  文章分析干细胞的三菩萨合着者

  由中国科学院上海药物研究所李佳研究员,南夫人研究员冯林寅等研究小组合作,对小细胞化合物神经干细胞命运的调控及其作用机制进行了首次发现一个小分子化合物AICAR永生化神经干细胞C17.2和来源于不同发育阶段和来自不同部位的神经干细胞均可明显诱导分化成神经胶质细胞。这一发现为AMPK在神经干细胞和其他干细胞适应外界的生理过程中可能发挥的重要作用提供了重要的线索。该文章发表于J. Biol。化学。
在胚胎发育或成人阶段,神经干细胞自我增殖的基因表达水平都受到内外微环境的精细控制,维持正常发育,脑功能等神经系统的调节和修复密切相关。在本文中,研究人员在本文中合作调控了小分子化合物神经干细胞的命运及其作用机制,首次发现了一种小分子化合物AICAR永生化神经干细胞C17.2和来源于神经干来源于不同发育阶段不同部位的细胞均明显分化为神经胶质细胞,可能不依赖于其传统的细胞内靶AMPK信号通路。同时发现AICAR可能通过下调cyclin D和磷酸化Rb来阻断神经干细胞分裂的周期并抑制其增殖。基于ITU的腺苷激酶抑制剂AMP,AMP C特异性抑制剂和无活性突变体DN-AMPK的过表达可以一定程度的抑制AICAR抑制增殖等研究结果表明,AICAR这种抑制性增殖可能仍然依赖于激活的AMPK信号通路。此外,研究人员还观察到,低血糖作为一种生理能量缺乏刺激神经干细胞的AMPK信号通路,同时通过下调cyclin D和Rb的磷酸化,引起G1周期停滞/ G0期,从而抑制神经这种作用在一定程度上也被化合物C和DN-AMPK过表达逆转,这再次表明AMPK可能在外部能量缺陷面前调节神经干细胞增殖中起重要作用。
 

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